生化系列-阿里生物技术泰州有限公司

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降钙素原检测试剂盒（胶乳增强免疫比浊法）

PCT（降钙素原）是血清降钙素（CT）的前肽物质，由116个氨基酸组成的糖蛋白质，分子量约为14.5 kDa的多肽，结构分为三个部分：氨基末端，未成熟降钙素和降钙素羧基末端肽。正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml。在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。PCT半衰期为20-24h，在体内稳定性良好，可作为急性感染的早期诊断指标。高水平的PCT是机体免疫系统反应严重及全身脓毒反应持续存在的指征，利用PCT能有效地评价细菌感染严重程度，从而鉴别是局部细菌感染还是全身性细菌感染。

抗凝血酶Ⅲ检测试剂盒（发色底物法）

抗凝血酶III（AT-III）是人体内重要的生理性抗凝蛋白，参与维持体内凝血与抗凝系统的动态平衡，是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，主要作用于凝血酶和因子Xa而发挥其抗凝活动，亦会被肝素作用，将其灭活作用增强数千倍，AT-III是人体抗凝系统的主要因子之一，约战抗凝系统总活性的70%。

D-二聚体检测定剂盒（胶乳增强免疫比浊法）

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。因此D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。D-二聚体的半衰期为7-8h，并且在血栓形成后2h即可被检测到。该特点能很好的能与临床实践相匹配，不会因为半衰期过短而很难被监测到，也不会因为半衰期过长失去监测的意义。

肌酸激酶同工酶测定试剂盒(胶乳免疫比浊法)

肌酸激酶（CK）是一种三聚体酶，在细胞内储存高能磷酸化合物的肌肉组织中特别丰富。肌细胞受到损伤会释放肌酸激酶到血液中，肌酸激酶是心肌肌细胞损伤的早期标志物。在心肌梗死中，心肌细胞受到缺血缺氧的影响，导致肌细胞损伤，而肌酸激酶会释放到血液中，浓度会明显升高。在CK同工酶中，CK-MB的浓度升高说明心肌细胞的损伤程度越严重。CK-MB mass是一种通过量化肌酸激酶同工酶的方法来诊断心肌梗死的检测方法。在这个方法中，先用抗体特异性地识别和结合CK-MB，然后使用单克隆抗体标记进行检测，标记通常是酶或者放射性同位素。这样可以测得CK-MB的绝对浓度，并且不受其他因素影响。这个方法由于准确性高，而且不易受到其他因素影响，因此被广泛应用于临床诊断。

缺血修饰白蛋白检测试剂盒（游离钴比色法）

心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。例如：血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。另外，心脏氧需求量增加，则引起心脏相对缺血。资料显示，冠心病是引起心肌缺血最常见的病因，心肌缺血会导致心肌受损，使心肌收缩功能下降，引起心肌不同程度的损伤。如果心肌缺血被迅速纠正，则对远期预后的影响较小，否则会最终导致心肌梗死和致命性心律失常或泵衰竭而导致死亡。1990年，Bar-Or发现心肌缺血时，人血清白蛋白通过缺血部位时，由于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列(其氨基末端被修饰)，这种N-末端被损害/被铜占据的白蛋白称为缺血修饰白蛋白(IMA)，其特点是N-末端和钴等过渡金属离子的结合率下降。IMA是美国FDA批准的第一个用于诊断心肌缺血的标志物。心肌缺血生5~10min，IMA即可在血液中检出，1~2h达高峰，3~6h回到基础水平。

纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物测定试剂盒（胶乳免疫比浊法）

纤维蛋白降解产物是纤维蛋白原和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物（FDP）。血浆纤维蛋白降解产物检测是测定血清中FDP的含量，为定量测定，检测结果以每升血浆中FDP的毫克数（mg/L）表示。FDP含量的高低可反映体内纤溶活性的强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。

谷胱甘肽还原酶检测试剂盒（紫外酶法）

谷胱甘肽还原酶(gluathione reductase)是一种利用还原型NAD(PH)将氧化型谷胱甘肽(GS-SG)催化反应成还原型(GSH)的酶。可及时清除人体代谢过程中产生的氧自由基（OFR），是维持细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）含量的主要黄素酶。人体内肝、肾、胰、心、甲状腺、红细胞和血浆富含谷胱甘肽还原酶（GR），GSR在肝脏里面活性最强。在肝细胞受到有害物质和病毒侵袭初期，机体内大量产生GSR，参与肝细胞膜的修复过程，GSR参与反应生成的还原型谷胱甘肽，对肝细胞膜结构的完整性和功能稳定性起到重要作用，在肝细胞受损时，机体会大量合成GR，参与肝细胞膜的修复过程。

Ⅳ型胶原蛋白检测试剂盒（胶乳免疫比浊法）

Ⅳ型胶原是构成肝脏基底膜的重要成分。在肝病时随炎症发展，纤维组织增生活跃，纤维组织生成过程中有大量胶原沉积，各种胶原均有所增加，但其中最为重要的就是构成基底膜的Ⅳ型胶原的增加。肝纤维化是一个病理生理过程，是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生。任何肝脏损伤在肝脏修复愈合的过程中都有肝纤维化的过程，如果损伤因素长期不能去除，纤维化的过程长期持续就会发展成肝硬化。肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转较为困难。

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